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視細胞消失・視細胞概節の貧食異常・劣性遺伝子形式の網膜変性およびMertk遺伝子欠損変異 ー 網膜色素変成モデル-Royal College of Surgeons (RCS)ラット-

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視細胞消失・視細胞概節の貧食異常・劣性遺伝子形式の網膜変性およびMertk遺伝子欠損変異 ー 網膜色素変成モデル-Royal College of Surgeons (RCS)ラット-
生後3週間頃から視細胞の変性が始まり、生後3カ月頃には殆どの視細胞が消失します。網膜色素上皮細胞による視細胞外節の貧食能異常、劣性遺伝形式の網膜変性、Mertk遺伝子の欠損変性の特徴があります。

系統名 : RCS/Jcl-rdy/rdy  (ホモ型)
系統名 : RCS/Jcl-+/+ (野生型)

学術系統名
・rdyホモ型(p変異有り)=RCS-MertkrdyOca2p/Jcl
・rdy野生型(p変異有り)=RCS-+Oca2p/Jcl

◆特徴
  • 生後、正常に網膜が形成されるものの、生後3週間頃から視細胞の変性が始まり、生後3ヶ月頃にはほとんどの視細胞が消失する 1
  • 網膜色素上皮細胞による視細胞外節の貪食能の異常を⽰す 2
  • 劣性遺伝形式の網膜変性を来す 3
  • Mertk遺伝⼦の⽋損変異を持つ 4
  • 網膜⾊素変性症モデルとして広く利用されている。


◆由来

1938年   Bourneらにより網膜変性を伴うラットとして発⾒される
1981年   LaVail教授(UCSF)らによって系統化される。
1990年   LaVail教授から東北⼤学眼科に供与され、⽟井信教授により、
SPF化(Specific pathogen free)される。
1994年
~2016年
  RCSラット研究会発足
⽇本クレア㈱で系統維持〜有償分与にて供給
2016年   日本クレア㈱より一般販売を開始する。

◆使用研究分野

・視細胞保護研究 研究例1

成長因子投与による網膜変性保護5
生後23日齢のRCSラットの硝子体内に塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF, 1µg/μl)を投与した。PBS注入群では、視細胞層がほとんど消失しているのに対し(左図)、bFGF注入群では視細胞層が観察され(右図)、変性が遅延していることが分かる。

・網膜(視覚)再生研究 研究例2

オプトジェネティクスを利⽤した視覚再6
視細胞が消失し失明したRCSラットの神経節細胞にChR2遺伝子を導入し視機能を再生する。ChR2を発現する網膜神経節細胞(緑色)


参考文献
  1. Bourne M.C, Campbell DA, Tansley K. (1938) Br. J. Ophthalmol., 22, 613–622.
  2. Mullen RJ LaVail MM. (1976) Science, 192, 799–801.
  3. Bourne MC Gruneberg H. (1939) J. Hered., 30, 130–136.
  4. Gal A, Li Y, Thompson DA, et al. (2000) Nat Genet, 26, 270-1.
  5. Tamai M, Yamada K, Takeda N, et al. (1997) Degenerative Retinal, 323-328.
  6. Tomita H, Sugano E, Yawo H, et al. (2007) Invest Ophthalmol Vis Sci, 48:3821-3826.
  7. Sugano E, Isago H, Wang Z, Murayama N, Tamai M, Tomita H*. (2011) Immune responses to adeno-associated virus type 2 encoding channelrhodopsin-2 in a genetically blind rat model for gene therapy. Gene Therapy, 18(3); 266-74.
  8. Tomita H, Sugano E, Murayama N, Ozaki T, Nishiyama F, Tabata K, Takahashi M, Saito T, Tamai M. (2014) Restoration of the majority of the visual spectrum by using modified Volvox channelrhodopsin-1. Mol Ther. 22(8), 1434-1440.

↓網膜色素変成モデルRCSラットの説明pdfはこちらをクリック





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