網膜色素変性症モデル(RCS)ラットのご紹介｜日本クレア

日本クレアでは、網膜色素上非皮細胞による視細胞の貪食異常、劣性遺伝形式の網膜変性、Mertk遺伝子の欠損変性の特徴を持つ、RCSラットの提供をしております。

系統名	：　RCS/Jcl-rdy/rdy	（ホモ型）
系統名	：　RCS/Jcl-+/+	（野生型）

学術系統名
・rdyホモ型（p変異有り）＝RCS-Mertk^rdyOca2^p/Jcl
・rdy野生型（p変異有り）＝RCS-+Oca2^p/Jcl

目次：  ◆特徴  ◆由来  ◆使用研究分野 　・研究例１　視細胞保険研究 　・研究例２　網膜（視覚）再生研究　  ◆参考文献  ◆お問い合わせ

◆特徴

網膜色素変性モデルとして広く利用されている

• 生後正常に網膜が形成されるものの、生後３週間頃から視細胞の変性が開始。生後３カ月頃にはほとんどの視細胞が消失する¹。
• 網膜色素上皮細胞による視細胞外節の貪食能の異常を示す²。
• 劣性遺伝形式の網膜変性を来す³。
• Mertk遺伝子の欠損異変を持つ⁴。

RCSラット網膜組織像



正常（左）に対して、生後53日齢のRCSラット網膜（右）では、視細胞の菲薄化が認められる（bar=20㎛）

関連文献
１. Bourne M.C, Campbell DA, Tansley K. (1938) Br. J. Ophthalmol., 22, 613–622.
２. Mullen RJ LaVail MM. (1976) Science, 192, 799–801.
３. Bourne MC Gruneberg H. (1939) J. Hered., 30, 130–136.
４. Gal A, Li Y, Thompson DA, et al. (2000) Nat Genet, 26, 270-1.

◆由来

1938年		Bourneらにより網膜変性を伴うラットとして発⾒される
1981年		LaVail教授（UCSF）らによって系統化される。
1990年		LaVail教授から東北⼤学眼科に供与され、⽟井信教授により、 SPF化（Specific pathogen free）される。
1994年 　～2016年		RCSラット研究会発足 ⽇本クレア㈱で系統維持〜有償分与にて供給
2016年		日本クレア㈱より一般販売を開始する。

◆使用研究分野

・研究例１　視細胞保護研究


成長因子投与による網膜変性保護

生後23日齢のRCSラットの硝子体内に塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF, 1µg/μl)を投与した。PBS注入群では、視細胞層がほとんど消失しているのに対し（左図）、bFGF注入群では視細胞層が観察され（右図）、変性が遅延していることが分かる。

関連文献
Tamai M, Yamada K, Takeda N, et al. (1997) Degenerative Retinal, 323-328.


・研究例２　網膜（視覚）再生研究



オプトジェネティクスを利用した視覚再生

視細胞が消失し失明したRCSラットの神経節細胞にChR2遺伝子を導入し視機能を再生する。ChR2を発現する網膜神経節細胞（緑色）

関連文献
Tomita H, Sugano E, Yawo H, et al. (2007) Invest Ophthalmol Vis Sci, 48:3821-3826.

◆参考文献

・RCSラットを用いたクラミドモナスチャネルロドプシン-2（ChR2）の遺伝子導入治療の評価

　Sugano E, Isago H, Wang Z, et al. (2011) Gene Therapy, 18(3); 266-74.

　

・RCSラットを用いた改変ボルボックスチャネルロドプシン-1（mVChR1）の遺伝子導入治療の評価

　Tomita H, Sugano E, Murayama N, et al. (2014) Mol Ther. 22(8), 1434-1440.

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