日本クレアでは、網膜色素上非皮細胞による視細胞の貪食異常、劣性遺伝形式の網膜変性、Mertk遺伝子の欠損変性の特徴を持つ、RCSラットの提供をしております。
| 系統名 | ： RCS/Jcl-rdy/rdy | （ホモ型） |
| 系統名 | ： RCS/Jcl-+/+ | （野生型） |
学術系統名:
rdyホモ型（p変異有り）＝RCS-MertkrdyOca2p/Jcl
rdy野生型（p変異有り）＝RCS-+Oca2p/Jcl
▼ お問い合わせはこちら
特徴
網膜色素変性モデルとして広く利用されている
- 生後正常に網膜が形成されるものの、生後３週間頃から視細胞の変性が開始。生後３カ月頃にはほとんどの視細胞が消失する¹。
- 網膜色素上皮細胞による視細胞外節の貪食能の異常を示す²。
- 劣性遺伝形式の網膜変性を来す³。
- Mertk遺伝子の欠損異変を持つ⁴。
RCSラット網膜組織像
正常（左）に対して、生後53日齢のRCSラット網膜（右）では、視細胞の菲薄化が認められる（bar=20㎛）
関連文献
由来
| 1938年 | Bourneらにより網膜変性を伴うラットとして発⾒される | |
| 1981年 | LaVail教授（UCSF）らによって系統化される。 | |
| 1990年 | LaVail教授から東北⼤学眼科に供与され、⽟井信教授により、 SPF化（Specific pathogen free）される。 |
|
| 1994年 ～2016年 |
RCSラット研究会発足 ⽇本クレア㈱で系統維持〜有償分与にて供給 |
|
| 2016年 | 日本クレア㈱より一般販売を開始する。 |
使用研究分野
研究例1：視細胞保護研究
成長因子投与による網膜変性保護
生後23日齢のRCSラットの硝子体内に塩基性線維芽細胞増殖因子(bFGF, 1µg/μl)を投与した。PBS注入群では、視細胞層がほとんど消失しているのに対し（左図）、bFGF注入群では視細胞層が観察され（右図）、変性が遅延していることが分かる。
関連文献
Tamai M, Yamada K, Takeda N, et al. (1997) Degenerative Retinal, 323-328.
▼ お問い合わせはこちら
研究例2：網膜（視覚）再生研究
オプトジェネティクスを利用した視覚再生
視細胞が消失し失明したRCSラットの神経節細胞にChR2遺伝子を導入し視機能を再生する。ChR2を発現する網膜神経節細胞（緑色）
関連文献
Tomita H, Sugano E, Yawo H, et al. (2007) Invest Ophthalmol Vis Sci, 48:3821-3826.
参考文献
RCSラットを用いたクラミドモナスチャネルロドプシン-2（ChR2）の遺伝子導入治療の評価
Sugano E, Isago H, Wang Z, et al. (2011) Gene Therapy, 18(3); 266-74.
Sugano E, Isago H, Wang Z, et al. (2011) Gene Therapy, 18(3); 266-74.
RCSラットを用いた改変ボルボックスチャネルロドプシン-1（mVChR1）の遺伝子導入治療の評価
Tomita H, Sugano E, Murayama N, et al. (2014) Mol Ther. 22(8), 1434-1440.
▼ 網膜色素変成モデルRCSラットのPDF版カタログはこちら
お問い合わせ
網膜色素変性症モデル(RCS)ラットののご希望の方はお問い合わせください。
| 東京AD部 | TEL: 03-5704-7050 |
| 大阪AD部 | TEL: 06-4861-7101 |
| 札幌出張所 | TEL: 011-631-2725 |
| 仙台出張所 | TEL: 022-352-4417 |
