α-Klotho KO/Jcl

実験動物/遺伝子改変動物/

α-Klotho KO/Jcl

Ordering name: α-Klotho KO/Jcl
Nomenclature: B6.129-Kltm1Yin/Jcll
維持形態:凍結保存

由来

klotho/Jclは、α-klotho挿入突然変異マウスであり、α-klotho遺伝子の発現は極めて低く機能的には無視できるもののnull mutationではありませんでした。また、低リン食などによりα-klotho遺伝子の発現が部分的に回復し、変異表現型が改善する事がわかりました。よって、null mutationマウスを作製する必要が生じ、α-klotho遺伝子をノックアウトした系統(α-Klotho KO)が作製されました。(Takeshita et al., 2004)
α-Klotho KOは、C57BL/6を背景で、生殖腺の成熟がやや良いと思われる以外はklotho/Jclと同様の変位表現型を示し、その表現型は安定しています。

特徴

生後3週までは野生型と区別なく発育しますが、3週を超えると発育が止まります。

表現型・成長障害

  • 早期死亡(平均寿命60日)
  • 動脈の中膜の石灰化、内膜の肥厚
  • 加齢に伴う動脈硬化
  • 骨密度低下
  • 小脳のPurkinje細胞の脱落
  • 卵巣、子宮、精巣の顕著な萎縮(第一次減数分裂は起こりません)
  • 胸腺の顕著な萎縮
  • 胃壁、皮膚、気管、心臓弁など軟部組織の石灰化
  • 皮膚の萎縮
  • 毛根の減少
  • 皮下脂肪の消失
  • 運動能低下、異常歩行
  • 成長ホルモン分泌顆粒の減少


  • α-Klotho KOマウスでは、血清1,25(OH)2D,FGF23の高値、およびビタミンD前駆体を活性型へと変換する酵素である1α-hydroxylaseの発現上昇が認められます。遮光環境でのビタミンD欠乏飼料給餌による飼育や1α-hydroxylase(Cyp27b1)遺伝子ノックアウトとの交配によりビタミンD活性の上昇を抑えると、認められた様々な特徴が消失します。ビタミンD欠乏飼料の投与により、長期的な飼育が可能です。

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    参考文献 (References)

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