BKS.Cg-m +/+ Leprdb/Jcl
実験動物/糖尿病モデル/
Ordering name: BKS.Cg-m +/+ Leprdb/Jcl
Nomenclature: BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/Jcl
維持形態：生体コロニー
由来
ジャクソン研究所において肥満・過食・高インスリン血症など顕著な糖尿病症状を自然発症する突然変異系が発見されました。これらの形質は第4染色体に位置する単一劣性遺伝子の支配を受けて発症することが確認され、＜diabetes＞と命名され遺伝子記号Leprdbで表すことになりました。ジャクソン研究所から関西医科大学病理学第１教室に導入・維持されていたものを1992年、日本クレア(株)が導入し、生産供給を開始しました。
(This substrain is at least (a number>20 by definition) generations removed from the originating JAX? Mice strain and has NOT been re-infused with pedigreed stock from The Jackson Laboratory.)
[2002年 8月時点の世代数] F?+33
特徴
- ホモ個体(+Leprdb/+Leprdb)は生後4～5週齢頃より肥満が始まり、体重の増加に伴い血糖値は上昇し、尿糖陽性率は生後10週齢をすぎる頃には、ほぼ100％に到達します。ホモ個体の摂餌量はヘテロ(m +/+ Leprdb)の1.5～1.8倍量に達します。また、ホモ・へテロ共に生後6週齢頃より尿蛋白陽性を呈し、陽性率はほぼ100％に達します。
- 血漿インスリン値の上昇は生後10～14日齢頃より始まり、重症の個体はインスリンを投与しても血糖値のコントロールができず、糖新生酵素の活性亢進が見られます。腎・肺・心・眼の病理変化は発現し難いが、ラ島ベータ細胞には脱顆粒と退行性変性が見られます。(この項はGenetic Variants and Strain of the Laboratory Mouse 2nd Edition, OXFORDより引用しました)
用途
- 肥満・糖尿病およびその合併症の発症機構の解析究明
- 血糖降下剤の薬理・薬効・スクリーニング等