BKS.Cg-m +/+ Leprdb/Jcl
実験動物/糖尿病モデル/
Ordering name: BKS.Cg-m +/+ Leprdb/Jcl
Nomenclature: BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/Jcl
維持形態：生体コロニー
非遺伝子組換え動物
特徴
- ホモ個体(+Leprdb/+Leprdb)は生後4～5週齢頃より肥満が始まり、体重の増加に伴い血糖値は上昇し、尿糖陽性率は生後10週齢をすぎる頃には、ほぼ100％に到達します。ホモ個体の摂餌量はヘテロ(m +/+ Leprdb)の1.5～1.8倍量に達します。また、ホモ・へテロ共に生後6週齢頃より尿蛋白陽性を呈し、陽性率はほぼ100％に達します。
- 血漿インスリン値の上昇は生後10～14日齢頃より始まり、重症の個体はインスリンを投与しても血糖値のコントロールができず、糖新生酵素の活性亢進が見られます。腎・肺・心・眼の病理変化は発現し難いが、膵島のベータ細胞には脱顆粒と退行性変性が見られます。
(Genetic Variants and Strain of the Laboratory Mouse 2nd Edition, OXFORDより引用)
用途
- 肥満・糖尿病およびその合併症の発症機構の解析究明
- 血糖降下剤の薬理・薬効・スクリーニング等
背景データ(体重・血液性状・血液生化学・器官重量）
◆BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/Jclマウス 10週データ 
◆BKS.Cg-m +/+ Leprdb/Jclマウス 10週データ ◆BKS.Cg-m +/m +/Jclマウス 10週データ
2024年集計データ
由来
ジャクソン研究所において肥満・過食・高インスリン血症など顕著な糖尿病症状を自然発症する突然変異系が発見されました。これらの形質は第4染色体に位置する単一劣性遺伝子の支配を受けて発症することが確認され、＜diabetes＞と命名され遺伝子記号Leprdbで表すことになりました。ジャクソン研究所から関西医科大学病理学第１教室に導入・維持されていたものを1992年、日本クレア(株)が導入し、生産供給を開始しました。
(This substrain is at least (a number>20 by definition) generations removed from the originating JAX? Mice strain and has NOT been re-infused with pedigreed stock from The Jackson Laboratory.)
糖尿病モデル動物の飼育・実験上の留意点
- 輸送中のストレス等により血糖値の低下が見られる事がありますので、3～5日予備飼育して十分に環境に馴化させてから実験にご使用下さい。
- 糖尿病を発症しますと多尿になりますので床敷の交換頻度・量ともに多めにお願い致します。
- 血糖値は食餌・測定方法・検体の種類（血液・血清・血漿）などの影響で変動しますので、一定の方法で行って下さい。
この動物に関連する受託業務のご案内
凍結胚、受託試験、血液や臓器といった研究材料の提供等、受託業務に関する詳細はこちらをご覧ください。
BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/Jclの遺伝子型クロスチェック（外見検査＋遺伝解析）
日本クレアでは生産供給している肥満2型糖尿病モデルマウス、BKS.Cg-+Leprdb/+Leprdb/Jcl（以下Leprdb/+Leprdbマウス）は外見による肥満所見から遺伝子型判定を行っております。
詳細はこちらをクリック